Выдвинуто множество предположений и теорий патогенеза поздних токсикозов беременных, особенно эклампсии. Однако этот вопрос до настоящего времени изучен недостаточно полно.
Многие теории полностью утратили научное значение и представляют лишь некоторый исторический интерес. К ним относятся инфекционная теория происхождения токсикозов беременных, предположение о тождественности эклампсии и уремии, о патогенетической роли интоксикации мочевиной, углекислым аммонием и другими продуктами обмена.
Не получила подтверждения так называемая фетальная теория, согласно которой токсикозы беременных возникают вследствие отравления организма матери продуктами обмена плода. Клинические наблюдения показывают, что токсикозы беременных особенно часто возникают при пузырном заносе, когда плод погибает в ранней стадии.
Очень популярна плацентарная теория поздних токсикозов. Источником токсинов некоторые авторы считали частицы эпителиального покрова ворсин, которые попадают в ток крови матери и подвергаются расщеплению ферментом— синцитиолизином; образующиеся продукты распада чужого (принадлежащего плоду) белка вызывают возникновение токсикоза беременных.
Существует предположение, что возникновению токсикозов беременных способствует понижение синтеза эстрогенов, прогестерона и других гормонов в плаценте, связанное с нарушением маточно-плацентарного кровообращения и старением детского места.
Высказано мнение, что в патогенезе токсикозов беременных существенное значение имеет ишемизация плаценты и выделение из ее ткани прессорных веществ, поступающих в кровь беременной; предполагается также возможность токсического действия продуктов автолиза инфарктов плаценты, образующихся в процессе беременности.
Сторонники аллергической теории (как и фетальной и плацентарной) предполагают, что возникновение токсикозов беременных связано с поступлением из организма плода или из плаценты белковых субстанций, имеющих значение аллергенов.
Поиски аллергенов и попытки десенсибилизирующей терапии успехов не дали. Однако это не означает, что роль сенсибилизации в патогенезе токсикозов беременных опровергается.
В настоящее время полагают, что нарушение иммунологических отношений между плодом и организмом матери является лажным условием для возникновения поздних токсикозов беременных.
Иммуногенетическая теория рассматривает поздние токсикозы как проявление иммунологического конфликта, возникающего на основе генетически обусловленной антигенной неоднородности организма матери и плода.
При нормальном развитии беременности антигенная неоднородность не проявляется вследствие развития сложных иммунобиологических связей между организмом матери, плода и плацентой.
Токсикозы могут возникнуть при изменениях в плаценте, определяющих проникновение антигенов плода в кровь матери; при наличии факторов, обусловливающих продукцию антител в ее организме и обеспечивающих возникновение реакций антиген — антитело.
Иммунологические сдвиги, возникающие при указанных условиях, рассматриваются как пусковой механизм, вызывающий изменения в нервной, сосудистой, эндокринной и других системах.
Почечная теория возникновения токсикозов беременных в первоначальном варианте (XIX столетие) сводилась к тому, что токсикозы беременных, сопровождающиеся протеинурией, считали заболеванием почек («почка беременных»).
Позднее этот взгляд был отвергнут. Новый взгляд на роль почек в возникновении токсикозов беременности сводится к следующему.
Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек; при этом в почках образуется ренин, который поступает в кровь, связывается с гамма-глобулином и образует гипертензии, который повышает артериальное давление, что является одним из основных симптомов поздних токсикозов.
Однако это предположение также не получило подтверждения. Известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек, отсутствие случаев токсикоза при асците и др.
Гормональная теория токсикозов беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушение функции коры надпочечников, другие — изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи — гормональную недостаточность плаценты.
Нарушение функций желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе токсикозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично.
Селье рассматривает токсикозы беременных в патогенетическом аспекте общего синдрома адаптации. Эта концепция, не учитывающая в должной мере роли нервной системы и определяющего значения факторов внешней среды, не получила признания акушеров нашей страны.
Неврогенная теория патогенеза поздних токсикозов беременных имеет много сторонников и подкреплена солидными научными исследованиями.
Современные научные данные позволяют считать, что поздние токсикозы беременных — заболевание всего организма, характеризующееся нарушением функций важнейших органов и систем.
В развитии сложных патологических процессов, присущих токсикозам беременных, основное значение принадлежит нарушениям функций центральной нервной системы.
В связи с изменениями в центральной нервной системе нарушается регуляция функций сосудистой системы. При этом возникают наиболее постоянные проявления поздних токсикозов — сосудистые нарушения и расстройства кровообращения.
Сосудистые расстройства ведут к нарушению кровообращения органов и тканей, возникновению гипоксии и дальнейшему изменению функций мозга, желез внутренней секреции, печени, почек и других органов.
В связи с расстройствами кровообращения нарушаются ферментные функции и все виды обмена веществ; возникают дистрофические процессы и аутоинтоксикация организма. Существенное значение имеют изменения в иммунологических реакциях.
Кратное изложение основных теорий патогенеза поздних токсикозов показывает, что этот вопрос очень сложен. Изучение патогенеза токсикозов беременных продолжается.
Клинические проявления токсикозов беременных многообразны, течение и исход их для матери и плода различны. Каждая форма токсикоза беременных имеет определенную симптоматологию и типичную клиническую картину.
Наряду с этим существуют общие черты, объединяющие все виды токсикозов беременных в одну группу заболеваний. Общими для всех клинических форм токсикозов беременных являются следующие черты.
- Токсикозы беременных этиологически связаны с беременностью.
- При всех токсикозах беременных наблюдаются изменения в нервной системе; клинические проявления нарушения нервной системы различны по характеру и тяжести (от нерезкой лабильности и возбудимости до комы), но они наблюдаются при всех токсикозах беременности.
- Токсикозам беременных присущи вазомоторные расстройства, ярким клиническим проявлением которых служит повышение артериального давления (нефропатия, преэклампсия, эклампсия) или сосудистая гипотония (рвота беременных, чрезмерная рвота и др.); при тяжелых токсикозах (ранних и поздних) наблюдается тахикардия.
- Групповым симптомом является понижение выделительных функций организма, особенно почек. Этот признак характерен для всех токсикозов второй половины беременности и тяжелых форм ранних токсикозов.
- При тяжелом течении токсикозов беременных (чрезмерная рвота, эклампсия и др.) может возникнуть повышение температуры тела (от субфебрильной до высокой), связанное с нарушением процессов терморегуляции.
- Среди больных токсикозами беременных преобладают первобеременные.
- Патологоанатомические изменения возникают при тяжелых токсикозах беременных и имеют общие черты. К ним относятся: а) нарушения кровообращения, стазы, тромбы, множественные кровоизлияния; б) дистрофические процессы в паренхиматозных органах, достигающие степени некроза. Кровоизлияния обычно имеют множественный характер и особенно часто возникают в веществе головного мозга и его оболочках, печени, почках; нарушения кровообращения и кровоизлияния наблюдаются в железах внутренней секреции, стенках желудка, кишечнике и других органах. Дистрофические и некротические процессы преобладают в печени и почках.
- Для всех токсикозов беременных характерно изменение обмена веществ со склонностью к ацидозу.
