К наиболее тяжелым проявлениям септической инфекции относится септический шок, описанный в 1951 г. Вейсбреном. Он наблюдается чаще всего при септических выкидышах поздних сроков, значительно реже при инфицированных родах (лихорадка в родах, зависящая обычно от хорионамнионита и плацентита и связанная с длительным безводным периодом; пиелонефрит и пр.).
В основе септического шока лежит острое расстройство гемодинамики. Септический шок возникает преимущественно в случаях массового лизиса грамотрицательных бактерии (группа кишечной палочки, протей, синегнойная палочка, сальмонеллы), при разрушении оболочки которых освобождается эндотоксин.
В результате происходящего под воздействием эндотоксина протеолиза и активирования протеолитических ферментов выделяется ряд субстанций, оказывающих выраженное вазомоторное действие (катехоламины, гистамин, серотонин и пр.).
Возможно также непосредственное действие эндотоксина на сосуды. Септический шок может наблюдаться и при инфекции, вызванной грамположительиыми бактериями — стрепто- и стафилококками, Cl. pеrfringens (заболевание, вызванное Cl. perfringens, имеет характерные особенности и описывается отдельно).
При септическом шоке ведущая роль в расстройстве гемодинамики принадлежит спазму мелких вен и венул и обусловленному им застою крови в органах брюшной полости (печень, кишечник). По мнению некоторых авторов, спазм сосудов сменяется их расширением.
Спазм сосудов ведет к повреждению сосудистой стенки, которая становится проницаемой для плазмы. В результате уменьшается масса циркулирующей крови, приток ее к сердцу оказывается недостаточным, минутный объем сердца снижается, артериальное давление падает и развивается клиническая картина шока.
Септический шок нередко сопровождается нарушением свертывания крови. Повреждение эндотелия, вызванное спазмом сосудов, способствует агрегациитромбоцитов и эритроцитов и закупорке концевых сосудистых веточек.
Кроме того, в результате тромбопластического действия эндотоксинов происходит виутрисосудистос выпадение фибрина и образование микротромбов в концевых веточках сосудистой сети; вслед за этим развивается реактивный фибриолиз.
Фибринолиз ведет к растворению тромбов и тем самым препятствует возникновению некроза. Однако при этом имеется опасность кровотечения в зависимости от гипо- и афибриногенемии.
При септическом шоке вследствие уменьшившегося кровоснабжения тканей в результате падения артериального давления и микротромбозов развиваются гипоксия и ацидоз.
Заболевание обычно начинается внезапно ознобом и повышением температуры до высокого уровня. Пульс частый, слабого наполнения. Обращают на себя внимание бледность кожных покровов, холодный пот. Артериальное давление резко снижается.
Спустя несколько часов (до 36) температура падает, до субфебрильной и даже субнормальной. Важным признаком септического шока является то, что снижение артериального давления не связано с кровопотерей.
В крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопеиия, в дальнейшем лейкоцитоз. Если больная перенесет шок, а нарушение кровообращения не будет устранено, возникает острая почечная недостаточность.
В основе ее лежит рефлекторный спазм сосудов коркового слоя, зависящий от расстройства гемодинамики при шоке. В результате резко ухудшается кровоснабжение коркового слоя и снижается деятельность клубочков, расположенных преимущественно в этом слое; фильтрация мочи в значительной степени уменьшается или прекращается.
Вследствие ишемии наступает дегенерация или некроз эпителия канальцев, функция их (прежде всего реабсорбция воды) значительно снижается или прекращается. Повреждение эпителия способствует нарушению проницаемости стенок канальцев, пропотеванию жидкости в межуточную ткань и отеку ее.
К спазму сосудов присоединяется механическое сдавление их, так как увеличению почки в объеме препятствует ее фибринозная капсула.
Острая почечная недостаточность подразделяется на две фазы: олигоанурическую и полиурическую, репаративную.
В начале первой фазы почечная недостаточность проявляется клинически только быстро нарастающей олигурией (диурез менее 400 мл в сутки). Почти одновременно падает концентрационная способность почек, относительная плотность мочи снижается до 1010—1011 (изостенурия).
Для первой фазы характерна азотемия (содержание в крови остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты, креатинина быстро увеличивается). Субъективные признаки азотемии вначале отсутствуют. С развитием заболевания возникает и нарастает метаболический ацидоз.
- В первой фазе, если не происходит потери жидкости с рвотой, общий баланс электролитов значительно не нарушается, однако распределение отдельных электролитов в интра- и экстрацеллюлярном пространстве изменяется.
Так, в крови уменьшается содержание натрия и повышается количество калия (увеличение последнего происходит также за счет тканевого распада). Недостаточное выделение калия почками ведет к гиперкалиемии.
Интоксикация калием проявляется парестезиями, гипо- и арефлексией, парезами и, главное, расстройствами сердечной деятельности — нарушением ритма, брадикардией, мерцанием предсердий и в конечном счете блокадой сердца.
Признаки гиперкалиемии на ЭКГ — высокий зубец Т и удлинение электрической систолы.
При острой почечной недостаточности в результате интоксикации (продукты межуточного обмена, калий, эндотоксины) возникают нарушения деятельности центральной нервной системы (ступорозное состояние, иногда возбуждение, кома), сердца (недостаточность миокарда и как следствие ее острый отек легких), дыхания (одышка, «большое» дыхание), органов кроветворения (анемия), пищеварения (гастрит, энтероколит, стоматит).
Вследствие поражения органов пищеварения, а также центральной нервной системы нередко наблюдаются тошнота и рвота.
- Вторая фаза острой почечной недостаточности развивается преимущественно спустя 6—8 дней после начала первой (чем позже она наступает, тем хуже прогноз) и длится обычно 8—12 дней. Она характеризуется возобновлением диуреза.
В начале фазы концентрационная способность почек и способность к реабсорбции электролитов еще отсутствуют, вследствие чего выделяется большое количество мочи (полиурия) низкой относительной плотности (изо- и гипостенурия).
Организм теряет много электролитов, в частности калия. Признаки гипокалиемии на ЭКГ — уплощение и расширение зубца Т, удлинение интервала Q—Т.
Изменения в половых органах при септическом шоке сравнительно незначительны.
Наибольшую опасность при септическом шоке представляют: 1) острый шок, 2) инфекция, 3) уремия, 4) интоксикация калием и ацидоз.
При шоке в первую очередь необходимо внутривенное введение плазмы или плазмозаменителей — полиглюкин, макродекс (250—500 мл струйным способом, затем до 1000—2000 мл капельным).
При большой кровопотере производят одновременно переливание крови (250—500 мл). При септическом шоке рекомендуются средства, оказывающие спазмолитическое действие (промедол, пипольфен).
Показано внутривенное введение преднизона или преднизолона (начальная доза 100—200 мг, затем в течение суток 500—1000 мг). Для предупреждения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно 5000—10 000 ЕД гепарина каждые 6 ч. Назначают ингаляцию кислорода.
Септический шок чаще всего вызывается грамотрицательными микробами, поэтому обычно применяют канамицин, ампициллина натриевую соль, а также хлорацид (внутривенно или внутримышечно); его комбинируют с натриевой солью пенициллина (5—10 млн. ЕД в сутки внутривенно капельным способом или внутримышечно) или оксациллина натриевой солью, метициллина натриевой солью (внутримышечно).
При задержке в полости матки частей плодного яйца инструментальное или пальцевое удаление их является спорным. Если нет улучшения через 8—12 ч от начала правильно проводимого лечения, рекомендуется удаление матки влагалищным путем. Оперировать можно только по выведении больной из шокового состояния.
При острой почечной недостаточности прежде всего необходимо избегать перегрузки организма жидкостью; при анурии больная должна получать не более 500—700 мл жидкости.
При интоксикации калием следует применить его антагонисты — кальций, глюкозу и инсулин. В тяжелых случаях внутривенное введение 10—50 мл 2—3% раствора хлорида натрия дает быстрый, но кратковременный (несколько часов) эффект.
Это время надо использовать для гемодиализа. При ацидозе назначают внутривенное введение 100 мл 5% раствора бикарбоната натрия.
Показания к гемодиализу: олигоанурия, продолжающаяся 6 дней и более; интоксикация центральной нервной системы; тошнота, рвота, парез кишечника; ацидотическое (большое) дыхание; аритмия, боли за грудиной (интоксикация калием); азотемия (содержание мочевины более 3,50 г/л), гиперкалиемия (калия 7 ммоль/л и более); метаболический ацидоз (щелочной резерв ниже 12 ммоль/л).
В полиурической фазе необходимо возмещать потерю организмом жидкости и электролитов (тщательный контроль за диурезом и содержанием электролитов в крови). В этой фазе сопротивляемость организма инфекции снижена — рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра.
При острой почечной недостаточности следует как можно раньше приступить к питанию больной per. os. Диета бессолевая, богатая углеводами и бедная белком (15—25 г в сутки). Необходимо назначать достаточное количество витаминов.
